2 décembre 2013 Ln Arnal 1Comment
Cet article est le 2 e de 3 dans la série Harry Potter et la génétique
Temps de lecture estimé : 3 minutes

Cet article est la suite d’un premier article qu’il est préférable d’avoir lu. Il sera compléter par un troisième article à paraître. Il est également préférable d’avoir des bases en génétique.

Le troisième volet de la saga Harry Potter est celui qui marque un passage vers plus de noirceur et de profondeur. Harry Potter et le Prisonnier d’Azkaban est aussi le moment où le jeune Harry rencontre des amis de son père. Une bonne raison pour revenir sur la génétique (possible) derrière les pouvoirs magique.

Magicobus

Comme nous l’avons vu précédemment la génétique mendélienne ne permet de décrire ce que J. Rowling décrit. Une autre hypothèse a été posée par une étudiante en biologie, Andrea Klenotiz.

Une distorsion du ratio de transmission

Une des premières objections du modèle mendélien de la capacité à faire de la magie par un allèle dominant est le faible nombre de cracmols. En effet, il devrait représenter un quart des enfants nés de deux parents sorcier. Or ils semblent extrêmement rares. Il existe différentes raisons qui peuvent expliquer qu’un gène ne montre pas une hérédité mendélienne (une ségrégation non aléatoire des chromosomes durant la méiose, un succès préférentiel lors de la fertilisation…). Dans tous les cas, lors de leur formation, les gamètes (ovules et spermatozoïdes) présentent bien le ratio attendu par les lois de Mendel mais celles portant l’allèle sorcier auront plus de chance de fertiliser ou d’être fertilisées. Ainsi un parent sorcier transmettre quasiment systématiquement son allèle sorcier à ses enfants.

Un gène avec des répétitions de trinucléotides

Andrea Klenotiz propose également que le gène magique contient une grande répétition de trois nucléotides (ou trinucléotide). Ce type de répétition permet un décalage du cadre de lecture pour le passage de l’ADN à la protéine [1]. Il est à l’origine de plusieurs maladies dont la maladie de Huntington. Plus cette répétition est importante, plus le risque d’erreur est important lorsque le chromosome est dupliqué (par glissement de l’enzyme qui duplique). Cela entraine un taux de mutation plus important que sur les autres gènes.

Le changement de phénotype (ici être un sorcier ou un moldu) se fait quand le nombre de répétition dépasse un seuil. Klenptiz propose de fixer ce seuil à 100 répétitions. Au dessus de celui-ci la personne sera un sorcier, en-dessus ce sera un moldu. D’ailleurs la plupart des moldus ont des allèles ayant une cinquantaine de répétitions. Un des parents de sorcier né-moldus possède un gène ayant presque la centaine de répétition et celui-ci mute dans les cellules donnant naissances aux gamètes. Comme les gamètes possédant un gène ayant plus de 100 répétitions est favorisé, cela peut expliquer la présence de plusieurs sorciers dans une fratrie née de parents moldus. C’est le cas des deux frères Crivey. Inversement un cracmol possède au moins un gène avec un peu moins de 100 répétitions issues d’un allèle sorcier qui aurait muté. Cela appuierait les dire de J. Rowling selon lesquels les nés-moldus pourraient avoir un ancêtre cracmol.

Pour en revenir au film Harry Potter et le prisonnier d’Azkaban, il s’agit d’un de mes films préférés de la saga. Il marque le passage de l’enfance à l’adolescence des héros. Il élargit également l’univers magique en dehors de l’école. Il peut être une bonne porte d’entrée dans la saga par ceux rebuté par le côté trop enfantin des deux premiers films.

Logarithme népérien

Sources/pour aller plus loin :
La lettre d’Andrea Klenotiz à J. Rowling (en anglais) avec une grande bibliographie

[1] L’information de l’ADN est porté par les nucléotides, il en existe 4 différents (adénine, guanine, thymine, cytosine). La suite de trois nucléotides ou codons code pour un acide aminé (briques des protéines). L’ajout (ou la délétion) d’un ou deux nucléotides modifie tous les codons suivants rendant la protéine obtenue très différente et souvent inactive. Par contre l’ajout d’un multiple de trois de nucléotides ne modifie la protéine que par l’ajout d’un ou plusieurs acides aminés (selon le nombre de nucléotides ajouté). La protéine est alors encore fonctionnelle la plupart du temps. Retour au texte1

Harry Potter et le Prisonnier d’Azkaban (Harry Potter and the Prisoner of Azkaban), 2004
Réalisé par Alfonso Cuarón
Avec Daniel Radcliffe, Rupert Grint, Emma Watson…
Nationalité Américaine et britannique
Durée 2h20min

Note perso

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La bande annonce en VF

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One thought on “Harry Potter et la génétique (2/3)

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